▲ 출처= 미래창조과학부

국내 연구진이 적은양의 항암제를 투여하고도 암세포 반응을 극대화해 사멸을 유도할 수 있는 새로운 항암 치료방법을 찾아내 화제다.

아주대 의과대학 생화학교실의 김유선 교수 연구팀은 1일 세포사멸 프로그램인 ‘네크롭토시스(Necroptosis)’를 관장하는 ‘단백질(RIP3)’을 활성화함으로써 항암제 반응을 안정적이고 효과적으로 높일 수 있는 방법을 찾아냈다고 밝혔다.

암세포는 보통 죽지 않으려는 특성이 강한 탓에 다량의 항암제 투여와 방사선 치료를 반복하게 되고 이로 인해 오히려 환자의 건강이 위협받는 경우가 적지 않다.

김유선 교수 연구팀은 네크롭토시스를 조절하는 RIP3가 암세포에서 현저히 감소한다는 점에 착안해 암세포에 탈메틸화제를 투여해 RIP3 발현력을 높였다.

연구팀은 이후 동물 실험에서 같은 방식으로 암세포 내 RIP3가 늘어나게 한 뒤 항암제를 투여했고 이 같은 과정을 밟지 않은 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것을 확인했다.

연구팀은 유방암 환자의 암세포 조직을 대상으로 한 검사에서도 RIP3의 발현력이 정상보다 떨어져있는 것을 파악, RIP3의 발현이 높은 환자일수록 상대적으로 생존율도 높다는 것을 밝혀냈다.

쥐 실험처럼 암환자 치료에서도 RIP3를 증가하게 만들어 항암제 반응력을 높일 수 있다면 이전보다 적은양의 항암제로도 효과적인 치료 결과를 얻어낼 수 있다.

▲ 김유선 교수. 출처= 아주대학교 의과대학

연구팀은 이번 연구과정을 통해 유방암 등 인체 암세포 치료에 적용할 경우 새로운 치료 전략으로 활용될 수 있는 가능성을 볼 수 있었다고 평가했다.

이번 연구결과는 지난달 8일 네이처 자매지인 셀 리서치 온라인판에 게재됐으며, 국내외에 논문 관련 내용이 특허로 출원됐다.

김유선 교수는 “이번 연구는 단백질을 통해 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램의 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 뜻 깊은 성과”라며 “RIP3의 조절을 통해 암세포의 항암제 반응성을 높이고 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.